Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim dựa trên triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ, hình ảnh học tim và troponin. Troponin là dấu ấn sinh học có giá trị nhất cho đến hiện nay để chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Bài viết dưới đây sẽ cung cấp cho bạn một số thông tin hữu ích về bệnh nhồi máu cơ tim.
1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), bệnh tim mạch (CVD) là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu và là nguyên nhân của 45% tổng số ca tử vong, tương đương với trên 4 triệu ca tử vong mỗi năm ở Châu Âu. Do đó, phân tầng nguy cơ, chẩn đoán và điều trị sớm nhồi máu cơ tim là điều rất cần thiết.
Nhồi máu cơ tim cấp là một biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan đến giảm tưới máu động mạch vành do hẹp hoặc do thuyên tắc huyết khối (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim). Bệnh nhân có nhồi máu cơ tim cấp thường biểu hiện các triệu chứng chính như đau ngực cấp tính và đoạn ST – T thay đổi động học điện tâm đồ (ECG). Tuy nhiên, một số lượng nhỏ bệnh nhân có các triệu chứng hoặc thay đổi trên điện tâm đồ không rõ ràng. Do đó, định lượng một số dấu ấn sinh học tim là cần thiết để giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim sớm, phân tầng nguy cơ và điều trị tái tưới máu phù hợp.
2. Các dấu ấn sinh học trong nhồi máu cơ tim
Có nhiều dấu ấn sinh học được dùng để chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng trong nhồi máu cơ tim.
2.1. Troponin (cTn)
Troponin rất quan trọng đối với sự tương tác giữa actin và myosin, và điều chỉnh chức năng co bóp của tế bào chất để đáp ứng với quá trình phosphoryl hóa canxi và protein trong tế bào. Phức hợp troponin nằm cùng với tropomyosin trên sợi actin. Các đồng dạng troponin đặc hiệu cho tim như troponin I (cTnI) và troponin T (cTnT) tồn tại trong mô cơ tim, trong khi troponin C đại diện trong cơ xương.
Nồng độ troponin trong huyết thanh tăng cao phản ánh tổn thương cơ tim. Troponin tăng 4 giờ sau khi khởi phát triệu chứng lâm sàng, có thể kéo dài đến 2 tuần. Một số trường hợp nhồi máu cơ tim có troponin tăng nhẹ nên có thể giảm trở về bình thường trong vòng 48 – 72 giờ.
Theo các đồng thuận về chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, men tim troponin T hay troponin I phải tăng trên bách phân vị thứ 99 của giới hạn bình thường và phải có thay đổi động học (tăng hay giảm qua 2 lần xét nghiệm cách nhau 3-6 giờ) trong bệnh cảnh lâm sàng phù hợp. Sự thay đổi nồng độ troponin tim giữa các lần đo có ý nghĩa quan trọng hơn giá trị một lần đo, giúp chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ tim với những nguyên nhân khác làm tăng troponin.
Troponin T và I có giá trị tiên lượng tương đương. Mức troponin tim cao rất hữu ích cho mục đích chẩn đoán và cũng là một dấu hiệu tiên lượng độc lập, được chứng minh trong một số thử nghiệm lâm sàng và phân tích tổng hợp. Nồng độ troponin cũng giúp ích cho việc đưa ra quyết định lâm sàng về việc liệu một liệu trình điều trị tích cực hay bảo tồn nên được áp dụng sau nhồi máu cơ tim cấp.
Troponin trong máu tăng phản ánh tình trạng hoại tử cơ tim, nhưng không phải luôn luôn là do nhồi máu cơ tim. Một số nguyên nhân khác cũng làm tăng troponin như: Viêm cơ tim, suy tim, thuyên tắc phổi, viêm màng ngoài tim, bóc tách động mạch chủ, tình trạng thải ghép, hóa trị, hoặc chấn thương tim. Ngoài ra, troponin có thể tăng mãn tính ở bệnh nhân suy thận nặng do troponin được đào thải chậm.
Troponin trong máu tăng phản ánh tình trạng hoại tử cơ tim, nhưng không phải luôn luôn là do nhồi máu cơ tim
2.2. BNP hoặc NT -Pro BNP
Peptide natri lợi tiểu loại B (BNP) là một hormone được tiết ra bởi các tế bào cơ tim trong tâm thất để đáp ứng với tình trạng căng thẳng của tim và rối loạn chức năng tâm thất. Sau khi tổng hợp, tiền chất proBNP được phân tách thành hormone BNP hoạt động và một đoạn NT-proBNP không hoạt động. Các chức năng của BNP bao gồm giãn mạch, bài niệu và ức chế hệ thống renin – angiotensin – aldosterone.
Nồng độ peptid natri lợi niệu trong huyết thanh, đặc biệt là BNP và NT-proBNP tăng sau hội chứng vành cấp. Nồng độ BNP tăng cao ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp cũng có liên quan đến kích thước vùng nhồi máu. Mặc dù vậy, BNP và NT – Pro BNP không thể được sử dụng làm dấu hiệu chẩn đoán vì dấu ấn này cũng tăng trong các tình trạng khác như suy tim và thuyên tắc phổi. Do sự đào thải một phần BNP và NT-proBNP qua thận, bệnh nhân suy thận cũng có nồng độ BNP và NT-proBNP cao.
Một số nghiên cứu đã chứng minh giá trị tiên lượng của BNP và NT-proBNP ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. NT-proBNP huyết tương, được đo từ 2 đến 4 ngày sau nhồi máu cơ tim cấp, dự đoán độc lập chức năng thất trái và thời gian sống thêm 1 năm. Nồng độ BNP tăng khi xuất hiện ban đầu ở bệnh nhân STEMI có liên quan đến suy giảm tái tưới máu sau khi tiêu sợi huyết và tỷ lệ tử vong trong 30 ngày cao hơn. Sau khi điều chỉnh theo troponin, BNP vẫn liên quan độc lập với tỷ lệ tử vong và tỷ lệ suy tim và tử vong tăng lên khi nồng độ ban đầu của BNP cao.
2.3. CK/ CK – MB
Creatine kinase (CK) là một enzyme bao gồm hai tiểu đơn vị là M và B, từ đó tạo ra ba isoenzyme khác nhau là CK-BB, CK-MB và CK-MM. CK – BB là isoenzyme của não và hiện diện với số lượng lớn trong não và nhiều cơ quan nội tạng. CK – MB là isoenzyme đặc hiệu cho tim và là tiêu chuẩn để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp trong nhiều phòng thí nghiệm. Nó tồn tại với số lượng lớn trong cơ tim, nhưng không hoàn toàn đặc hiệu cho tim và cũng tồn tại trong cơ xương và các mô khác. Khoảng 15–40% tổng số CK của cơ tim là do CK-MB, phần còn lại phần lớn là do isoenzyme CK-MM. CK – MB không hoàn toàn đặc hiệu cho nhồi máu cơ tim và có nhiều nguyên nhân khác làm tăng nồng độ CK-MB. Các bệnh lý về tim như suy tim sung huyết và rối loạn nhịp tim dẫn đến nồng độ CK-MB tăng cao. Tổn thương cơ xương nghiêm trọng như chấn thương cơ cấp tính, viêm cơ, viêm đa cơ, viêm mãn tính và rối loạn cơ thoái hóa cũng có thể dẫn đến tăng CK-MB.
2.4. Myoglobin
Myoglobin là một protein liên kết sắt với oxy trong tế bào chất có trọng lượng phân tử thấp, là dấu ấn sinh học được đánh giá nhạy cảm nhất của nhồi máu cơ tim. tuy nhiên, myoglobin có độ đặc hiệu đối với hoại tử tim thấp hơn troponin và có thể tăng trong các rối loạn không liên quan đến tim, chẳng hạn như bệnh cơ xương, chấn thương hoặc bệnh thận mãn tính. Mặc dù thiếu tính đặc hiệu cho tim, kết hợp myoglobin với troponin đã cải thiện đáng kể khả năng xác định những người có nguy cơ tăng tử vong do nhồi máu cơ tim so với từng dấu ấn riêng lẻ. Myoglobin chủ yếu được thải trừ qua thận, và suy thận được coi là yếu tố dự báo kết quả bất lợi, bao gồm cả tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
Myoglobin là dấu ấn sinh học được đánh giá nhạy cảm nhất của nhồi máu cơ tim
2.5. CRP
CRP là một protein tạo lập bởi gan khi có tổn thương mô, nhiễm trùng hoặc viêm. CRP là một chỉ số tiên lượng hữu ích ở bệnh nhân hội chứng vành cấp, vì nồng độ CRP tăng cao là những yếu tố dự báo độc lập về tử vong do tim, nhồi máu cơ tim cấp và suy tim sung huyết. Bệnh nhân có CRP cao lúc nhập có tiên lượng năm đầu xấu; khả năng tái phát bệnh cao. Nồng độ CRP độ nhạy cao (high – sensitivity CRP) có tương quan với tiên lượng của nhồi máu cơ tim, đột quỵ và bệnh tắc mạch ngoại vi. Đây là dấu ấn viêm được sử dụng rộng rãi nhất trong thực hành lâm sàng thường quy. Tuy nhiên, CRP là một dấu ấn sinh học ít đặc hiệu và nhạy cảm về tổn thương tim so với hs-cTn.
Tóm lại, các dấu ấn sinh học tim được phóng thích vào máu sau khi hoại tử tế bào cơ tim. Độ nhạy và độ đặc hiệu cho tổn thương tế bào cơ tim khác nhau đáng kể giữa các dấu ấn sinh học tim, nhưng troponin tim (cTn) là nhạy cảm nhất và cụ thể hiện nay là dấu ấn được lựa chọn để đưa vào tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp.
Để biết thêm các thông tin chi tiết, vui lòng liên hệ với Nhà thuốc AZ theo số hotline 0929 620 660 hoặc truy cập vào website: https://nhathuocaz.com.vn
